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sexta-feira, 5 de julho de 2013
MICROPIGMENTAÇÃO DO COURO CABELUDO estudo
TRICOPIGMENTAÇÃO (MICROPIGMENTAÇÃO CAPILAR)
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O que é?
01.jpg)
A Micropigmentação Capilar
é uma técnica que permite disfarçar a calvície masculina ou feminina através de
desenho de fios de cabelo pontilhados um ao lado do outro de forma super
natural, trazendo um aspecto mais jovem ao paciente.
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A Micropigmentação Capilar
é uma técnica que permite disfarçar a calvície masculina ou feminina através de
desenho de fios de cabelo pontilhados um ao lado do outro de forma super
natural, trazendo um aspecto mais jovem ao paciente.
Como funciona?
O pigmento é implantado na epiderme, camada
superficial da pele, e em função do peso molecular adequado, não atinge as
camadas mais profundas, como acontece na tatuagem. Atualmente o pigmento não é
o mesmo utilizado em tatuagens, o pigmento utilizado é de excelente qualidade e
apropriado para o trabalho específico que não deriva para outro tom como antes
acontecia. O dermógrafo, equipamento utilizado para a realização do
procedimento é especialmente desenvolvido para a maquiagem permanente, com peso
e design apropriados à delicadeza requerida por este trabalho.
No caso da técnica para calvície implantamos o
pigmento ponto a ponto nas áreas a serem trabalhadas com pigmento na cor dos
cabelos naturais, COM AGULHAS E PIGMENTOS específicos para a técnica capilar, o
que confere um resultado natural e como se o paciente tivesse realmente os
fios, imitando um paciente com cabeça raspada.
Indicado para
Calvície masculina e feminina;
Resultado esperados
O resultado é surpreendentemente bom, traz um
efeito natural ao couro cabeludo, como se o paciente não tivesse calvície.
quarta-feira, 3 de julho de 2013
ALOPECIA - DOENÇA DO COURO CABELUDO
O QUE
É ALOPECIA?
Introdução
A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos
folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente
multifatorial com evidentes componentes auto-imunes e genéticos. Determina
queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra
destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível.
Aspectos Históricos
A primeira descrição clínica da alopecia areata atribui-se a Celsius (14 a 37 a.C.), e a designação alopecia areata deve-se a Sauvages. Hebra demostrou a incorreção da hipótese de etiologia fúngica proposta por Willan e Gruby (1843). Posteriormente, Von Baresprung propôs a teoria trofoneural, e Jacquet elaborou a teoria distrófica considerando como causa da afecção focos infecciosos, particularmente dentários, hipótese hoje totalmente afastada. Modernamente, interpreta-se alopecia areata como doença auto-imune com substrato genético.
Aspectos
epidemiológicos
Os dados estatísticos registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos, sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos. Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos. Ambos os sexos são igualmente afetados, tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres. A alopecia areata compreende 2% das primeiras consultas dermatológicas no Reino Unido e Estados Unidos. A prevalência de AA nos Estados Unidos, entre 1971 e 1974, variou de 0,1% a 0,2% da população. Alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7% da população apresente pelo menos um episódio de AA durante a vida.
Aspectos clínicos.
Em geral, os doentes relatam perda importante de
cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica
da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro
cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser
levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos
peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos
pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na
extremidade distal. Além disso, esses pêlos demonstram deposição de pigmento
melânico na clava (sinal de Widy) e, ainda que não absolutamente
patognomônicos, sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes. As placas de
alopecia areata são habitualmente assintomáticas, embora vários doentes
queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto, dolorimento ou
sensação de ardor local.
Vários aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA:
positividade do sinal da tração suave – nas fases agudas da afecção, os pêlos se desprendem facilmente à tração suave, quer na periferia das placas, nas formas localizadas, quer em várias regiões do couro cabeludo, nas formas difusas. Nas fases mais crônicas, essa manobra é negativa, os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas;
presença de pêlos cadavéricos – são pêlos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso, produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões;
desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica.
À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas, a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. Finalmente, a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica, mas nunca com aspecto cicatricial.De acordo com o número de lesões, a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões:
1. Formas clássicas
A – Alopecia areata em placa única ou unifocal – Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos.
B – Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal – Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas.
C – Alopecia areata ofiásica – Nessa apresentação, a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo.
D – Alopecia areata total – Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento ungueal.
E - Alopecia areata universal – Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, a barba e o bigode, axilas e áreas genitais. Em geral, ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis.
Além desses padrões considerados clássicos, existem apresentações atípicas das alopecias areatas:
2. Formas atípicas
A – Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa) – Nessa forma, a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores, ao longo da linha de implantação temporooccipital. É a imagem clínica inversa da forma ofiásica.
B – Alopecia areata reticular – Nessa forma, ocorrem múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando aspecto reticulado ao conjunto.
C – Alopecia areata difusa – Nessa forma, a perda de cabelos é aguda e difusa. Pode ser a forma inicial, principalmente em crianças e adolescentes, ou pode surgir a partir de formas em placa. A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia areata total ou universal. É a forma de diagnóstico mais difícil, exigindo diagnose diferencial com deflúvio telógeno agudo, alopecia androgenética e mesmo alopecia sifilítica, necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico mediante biópsia.
Artigo de Evandro A. Rivitti – Professor Titular de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Foto: Cliente Fênix Fashion Espaço Beleza
E Google Imagens
Aspectos Históricos
A primeira descrição clínica da alopecia areata atribui-se a Celsius (14 a 37 a.C.), e a designação alopecia areata deve-se a Sauvages. Hebra demostrou a incorreção da hipótese de etiologia fúngica proposta por Willan e Gruby (1843). Posteriormente, Von Baresprung propôs a teoria trofoneural, e Jacquet elaborou a teoria distrófica considerando como causa da afecção focos infecciosos, particularmente dentários, hipótese hoje totalmente afastada. Modernamente, interpreta-se alopecia areata como doença auto-imune com substrato genético.
Aspectos
epidemiológicosOs dados estatísticos registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos, sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos. Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos. Ambos os sexos são igualmente afetados, tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres. A alopecia areata compreende 2% das primeiras consultas dermatológicas no Reino Unido e Estados Unidos. A prevalência de AA nos Estados Unidos, entre 1971 e 1974, variou de 0,1% a 0,2% da população. Alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7% da população apresente pelo menos um episódio de AA durante a vida.
Aspectos clínicos.
Em geral, os doentes relatam perda importante de
cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica
da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro
cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser
levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos
peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos
pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na
extremidade distal. Além disso, esses pêlos demonstram deposição de pigmento
melânico na clava (sinal de Widy) e, ainda que não absolutamente
patognomônicos, sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes. As placas de
alopecia areata são habitualmente assintomáticas, embora vários doentes
queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto, dolorimento ou
sensação de ardor local.Vários aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA:
positividade do sinal da tração suave – nas fases agudas da afecção, os pêlos se desprendem facilmente à tração suave, quer na periferia das placas, nas formas localizadas, quer em várias regiões do couro cabeludo, nas formas difusas. Nas fases mais crônicas, essa manobra é negativa, os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas;
presença de pêlos cadavéricos – são pêlos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso, produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões;
desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica.
À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas, a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. Finalmente, a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica, mas nunca com aspecto cicatricial.De acordo com o número de lesões, a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões:
1. Formas clássicas
A – Alopecia areata em placa única ou unifocal – Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos.
B – Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal – Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas.
C – Alopecia areata ofiásica – Nessa apresentação, a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo.
D – Alopecia areata total – Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento ungueal.
E - Alopecia areata universal – Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, a barba e o bigode, axilas e áreas genitais. Em geral, ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis.
Além desses padrões considerados clássicos, existem apresentações atípicas das alopecias areatas:
2. Formas atípicas
A – Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa) – Nessa forma, a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores, ao longo da linha de implantação temporooccipital. É a imagem clínica inversa da forma ofiásica.
B – Alopecia areata reticular – Nessa forma, ocorrem múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando aspecto reticulado ao conjunto.
C – Alopecia areata difusa – Nessa forma, a perda de cabelos é aguda e difusa. Pode ser a forma inicial, principalmente em crianças e adolescentes, ou pode surgir a partir de formas em placa. A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia areata total ou universal. É a forma de diagnóstico mais difícil, exigindo diagnose diferencial com deflúvio telógeno agudo, alopecia androgenética e mesmo alopecia sifilítica, necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico mediante biópsia.
Artigo de Evandro A. Rivitti – Professor Titular de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Foto: Cliente Fênix Fashion Espaço Beleza
E Google Imagens
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